李察站在克里斯蒂娜身后，看着电脑屏幕上的代谢物对比图谱。

两条曲线，一条红色，一条蓝色，几乎完全重合，只在最右端有一个微小的分叉，像一条河在入海口分成了两条支流。

“我已经分析了1780种小分子代谢物，3592种蛋白质大分子。”克里斯蒂娜指着分叉的位置：

“没有发现任何区别。也没有发现任何未知的蛋白质。”

她停了一下，把屏幕上的图谱往上滚动，更多的曲线涌出来，密密麻麻地叠在一起。

“不过这不能确定x物质不存在，人体所有小分子代谢物超过25万种，大分子也超过10万种。一个个排除的话，还需要很长时间。”

李察点了点头。

情况和他预想的差不多，不是没有线索，是数据太多，没被发现。

克里斯蒂娜靠在椅背上，揉了揉发酸的眼眶：

“后来我换了一个思路。既然暂时找不到让那些细胞活下来的物质，那就去找让它们同时死亡的原因。因为它们的死亡时间太精确了，每一批都是13个小时，误差为0。如果能找到那个死亡信号，也许就能阻断它，让它长时间活下去。”

“结果呢？”

克里斯蒂娜很苦恼：

“什么也没找到。我至今没有找到触发死亡开关的物质。”

“没有任何前兆，没有任何渐变。它们仿佛在同一时刻接到同一个信号，然后一起凋亡。可能是某种我们还没有发现、或者用现代科学仪器根本检测不出来的机制。”

“所以现在是什么思路？”李察回到位置上坐下。

克里斯蒂娜在白板上飞快地画了一个简图：一个圆圈代表细胞，旁边标注着“13h→死亡”。

“两条路。第一条，基因编辑。”她指了指圆圈内部的细胞核，“用最简单的话来说，就是某种程度的克隆。选定一种目标细胞，目前选的是皮肤细胞，对其中可能与凋亡相关的基因进行修改。如果不对，就换一段基因。”

“基因的组合太多了。”李察说。

“时间消耗不会特别多。”克里斯蒂娜摇头，“首先要排除不同人类基因上不同的部分，那是个体差异。因为每个人的细胞都是活13个小时，所以这个关键一定在相同的部分里。在相同的部分中，可以用二分法，先改一半，没问题，就再改另一半。反复尝试，就能快速收拢，总能试出来。唯一的问题是pcr速度受限，消耗的时间会比较长。”

李察明白了。

这是个笨办法，但也是个有效的办法。

在不知道为什么的情况下，先找到导致原因的地方，再想办法搞清楚机制：

“一切前提是，这是基因引起的。”

“对。”克里斯蒂娜拿起记号笔，在白板另一侧画了一个细胞的简图，“所以还有第二个方法。假设不是基因引起的，是某些细胞组织确定的，我们先把细胞核换成正常细胞的细胞核，看看它13小时后还会不会死亡。如果不会，就继续换其他部分，比如一部分细胞质。一步一步缩小范围，最终锁定到底是哪个部分携带了死亡指令。”

“除此之外，还有个小组尝试用不同病毒感染这些细胞，看看会发生什么

章节内容不完整，请退出阅读模式查看完整内容！